Το ανοσοποιητικό σύστημα και η θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι από τις πιο συνηθισμένες αυτοάνοσες παθήσεις. Πιστεύεται ότι κρύβεται πίσω από την πλειοψηφία των περιπτώσεων πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού και αφορά κατά μέσο όρο 5% του λευκού πλυθησμού. Παράλληλα, απαντάται περίπου πέντε με δέκα φορές συχνότερα στις γυναίκες, ενώ οι πιθανότητες εμφάνισης της νόσου αυξάνονται με την ηλικία. Αξίζει λοιπόν να δούμε με λεπτομέρεια ποιος είναι ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος στην εμφάνιση των αυτοάνοσων νοσημάτων γενικά, και της θυρεοειδίτιδας Hashimoto πιο συγκεκριμένα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα

Το ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει τον οργανισμό από το περιβάλλον του. Τα μικρόβια, οι ιοί αλλά και τοξικά μόρια αντιμετωπίζονται από ένα πολύπλοκο σύστημα κυττάρων και ουσιών που κυκλοφορούν στο περιφερικό αίμα, εποπτεύοντας το σύνολο του οργανισμού. Η κύρια ικανότητα του συστήματος είναι η αναγνώριση και η αντιμετώπιση αυτών των εχθρών που συνολικά ονομάζονται αντιγόνα.

Τα κύρια κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος είναι τα λεμφοκύτταρα (Τ και Β) ενώ σημαντικά όπλα του είναι τα αντισώματα. Τα Τ-λεμφοκύτταρα έχουν στην επιφάνειά τους μόρια-υποδοχείς που αναγνωρίζουν αν τα άλλα κύτταρα ανήκουν στον οργανισμό ή είναι ξένα. Η αναγνώριση αυτή στηρίζεται στην παρουσία ή μη στην επιφάνεια αυτών των κυττάρων, μορίων που ονομάζονται αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (MHC). Αυτά τα ‘εχθρικά’ κύτταρα συνήθως είναι τα κύτταρα των λοιμογόνων εισβολέων. Όταν δεν αναγνωριστούν τα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (MHC) ενεργοποιούνται τα Β-λεμφοκύτταρα και παράγουν αντισώματα. Αυτά προσκολλώνται στο επιφανειακό αντιγόνο ιστοσυμβατότητας (MHC) που δεν αναγνωρίστηκε από το Τ-λεμφοκύτταρο και ‘μπλοκάρουν’ τα ‘εχθρικά’ κύτταρα.

Άλλα σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος είναι τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα που και αυτά περιπολούν στον οργανισμό αναζητώντας ξένα μόρια. Μόλις τα εντοπίσουν τα φαγοκυτταρώνουν και τα καταστρέφουν απελευθερώνοντας τοξικές ουσίες (ελεύθερες ρίζες οξυγόνου). Αν όμως η παραγωγή και η απελευθέρωση αυτών των τοξικών ουσιών συνεχιστεί χωρίς έλεγχο, τότε εκτός από τα ‘εχθρικά’ ξένα μόρια θα καταστραφούν και οι γειτονικοί ιστοί.
Πώς όμως ένα κύτταρο που προσβάλλεται από κάποιον ιό ειδοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα για αυτήν την εισβολή; Το προσβεβλημένο κύτταρο δεσμεύει ένα μέρος του εισβολέα και το προβάλει στο επιφανειακό αντιγόνο του (MHC). Ακολουθεί μια πολύπλοκη διαδικασία Τ-λεμφοκυττάρων, συνδιεγερτικών μορίων, κυτταροκινών και χυμοκινών που συνήθως καταλήγει στην εξόντωση του εχθρού. Τα αντισώματα παράγονται από τα Β-λεμφοκύτταρα και καταστρέφουν πάντοτε συγκεκριμένα αντιγόνα. Όμως, όπως είδαμε, σε κάποια αυτοάνοσα νοσήματα, τα αντισώματα παράγονται λανθασμένα και καταστρέφουν τους ιστούς του ίδιου του οργανισμού. Αυτά είναι τα αυτοαντισώματα.

Αυτοάνοσα νοσήματα

Κάποιες φορές όμως, σε αυτοάνοσα νοσήματα, ιστοί του ίδιου του οργανισμού αναγνωρίζονται σαν αντιγόνα και ‘μπλοκάρονται’. Αυτό οφείλεται στη μη αναγνώριση των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας (MHC) των κυττάρων κάποιου ιστού από τους υποδοχείς των Τ-λεμφοκυττάρων του οργανισμού. Και σε αυτή την περίπτωση ενεργοποιούνται τα Β-λεμφοκύτταρα και παράγουν αντισώματα. Αυτά προσκολλώνται στο επιφανειακό αντιγόνο ιστοσυμβατότητας (MHC) του κυττάρου του οργανισμού που δεν αναγνωρίστηκε και έτσι ‘μπλοκάρουν’ τα κύτταρα και τις λειτουργίες του ιστού του ίδιου του οργανισμού.

Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού απορρυθμίζεται και δεν αναγνωρίζει τα θυρεοειδικά κύτταρα σαν δικά του, τότε εξελίσσεται αργά μια αυτοάνοση πάθηση, η θυρεοειδίτιδα Hashimoto ή χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Η νόσος οφείλεται σε γενετική ανωμαλία της κυτταρικής ανοσίας στην οποία τα Τ-λεμφοκύτταρα που κυκλοφορούν στο αίμα δεν ανιχνεύουν σωστά τα επιφανειακά αντιγόνα των θυρεοειδικών κυττάρων. Έτσι ενεργοποιούνται τα Β-λεμφοκύτταρα και παράγουν αυτοαντισώματα εναντίον του αδένα. Ειδικότερα για το θυρεοειδή, τα Τ-λεμφοκύτταρα εκλαμβάνουν σαν αυτοαντιγόνα τη θυρεοσφαιρίνη (Tg), τη θυρεοειδική υπεροξειδάση (TPO) αλλά και τον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH-R). Η θυρεοσφαιρίνη είναι προορμόνη που συντίθεται από τα θυλακικά κύτταρα του αδένα και η θυρεοειδική υπεροξειδάση είναι ένζυμο απαραίτητο για τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Όταν η θυρεοειδοτρόπος ορμόνη, που παράγεται στην υπόφυση, φθάνει στη μεμβράνη του θυρεοειδικού κυττάρου για να ‘ζητήσει’ από αυτό την παραγωγή των απαραίτητων θυρεοειδικών ορμονών την υποδέχεται εκεί διευκολύνοντας την ‘πρόσδεσή’ της ο υποδοχέας της (TSH-R). Τα Β-λεμφοκύτταρα ανάλογα με τα αυτοαντισώματα για τα οποία ενεργοποιούνται κάθε φορά, παράγουν αντιθυρεοσφαιρινικά αυτοαντισώματα (αντι-Tg), αντιμικροσωμιακά (αντι-TPO) ή και αυτοαντισώματα αντι-TSH-R (TRAB). Συνήθως στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto έχουμε αυξημένα αντι-Tg και αντι-TPO ενώ αυξημένα αντι-TSH-R(TRAB) εντοπίζονται κυρίως στη νόσο του Graves.

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto ο θυρεοειδής κατακλύζεται από Τ και Β λεμφοκύτταρα, τα αυτοαντισώματα ‘μπλοκάρουν’ την ομαλή λειτουργία του και σταδιακά οδηγούν αρχικά σε βρογχοκήλη με μικροπολυοζώδη υφή. Ενώ αρχικά οι τιμές των θυρεοειδικών ορμονών βρίσκονται σε φυσιολογικά επίπεδα, όσο εγκαθίσταται η θυρεοειδίτιδα τόσο αυτές διαφοροποιούνται. Τότε έχουμε αύξηση των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων είτε κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti-Tg) είτε κατά της υπεροξειδάσης (anti-TPO) ή και κατά των δύο και στη συνέχεια λόγω της μη ομαλής παραγωγής των θυρεοειδικών ορμονών (Τ3 και Τ4) αύξηση και της TSH. Ασθενείς με πολύ αυξημένη TSH και επίσης πολύ υψηλό τίτλο αντισωμάτων αναπτύσσουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό. Αργότερα και αφού έχει εγκατασταθεί ο υποθυρεοειδισμός, στον υπερηχογραφικό έλεγχο Doppler που συνήθως συνοδεύει τους περιοδικούς ελέγχους, το μέγεθος του αδένα ελαττώνεται και η υφή του γίνεται αδρά μικροπολυοζώδης και σαφώς ανομοιογενής με μεγάλη αγγειοβρίθεια. Δηλαδή σταδιακά και σχετικά αργά ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα, καταστρέφονται τα θυλάκιά του και το κολλοειδές εξαφανίζεται.

Η διάγνωση της θυρεοειδίτιδας Hashimoto στηρίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εξέταση (όπου διαπιστώνεται διόγκωση του αδένα στα αρχικά στάδια της νόσου) και κυρίως στον ορμονολογικό έλεγχο όπου σημειώνεται αύξηση των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων (αντι-Tg ή και αντι-TPO). Αρχικά η TSH μπορεί να είναι αυξημένη ενώ και οι τιμές των Τ3 και Τ4 μπορεί να είναι φυσιολογικές ή μειωμένες. Στο υπερηχογράφημα που οπωσδήποτε συνοδεύει τον έλεγχο, εντοπίζεται ανομοιογένεια του θυρεοειδικού παρεγχύματος ενώ η παρακέντηση του θυρεοειδή με λεπτή βελόνα (FNA), αν και στους περισσότερους ασθενείς δεν χρειάζεται, δείχνει τη διήθηση του παρεγχύματος με λεμφοκύτταρα και επιβεβαιώνει τη διάγνωση κυρίως όταν εντοπίζεται κάποιος ευμεγέθης όζος στο υπερηχογράφημα .

Η θεραπεία της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι σαφώς εξατομικευμένη και στηρίζεται στη μακροχρόνια χορήγηση θυροξίνης. Αν δεν υπάρξει ύφεση και η θυρεοειδίτιδα οδηγήσει σε χρόνιο υποθυρεοειδισμό τότε η θεραπεία υποκαταστάσεως είναι ισόβια.

© ΓΙΑΝΝΗΣ ΜΠΙΡΗΣ – ΓΕΝ. ΧΕΙΡΟΥΡΓΟΣ

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *

Αυτός ο ιστότοπος χρησιμοποιεί το Akismet για να μειώσει τα ανεπιθύμητα σχόλια. Μάθετε πώς υφίστανται επεξεργασία τα δεδομένα των σχολίων σας.